痛风发病机制的最新研究进展与综述

• 발행기관: ACADEMIC FRONTIERS PUBLISHING GROUP(AFP)
• 저자명: 侯超 杨荣平
• 간행물 정보: 『Journal of General Practice Research (JGPR)』Vol.2 No.4, 41~45쪽, 전체 5쪽
• 주제분류: 인문학 > 역사학
• 파일형태: PDF
• 발행일자: 2025.04.30

국문 초록

痛风是一种由尿酸盐结晶沉积引起的代谢性疾病，通常表现为急性关节炎发作，并可引起关节损伤、肾脏问题等并发症。近年来，随着医学研究的不断深入，痛风的发病机制逐渐被揭示，但其具体机制依然复杂且多样。最新的研究表明，痛风的发生与高尿酸血症密切相关，尿酸盐结晶的沉积是引发炎症反应的关键因素。免疫系统，特别是单核细胞、巨噬细胞等在痛风的发病中起着重要作用，尿酸盐结晶通过激活NLRP3 炎症小体，促进IL-1β等炎症介质的释放，从而引发关节炎症。此外，研究还发现，遗传因素、生活方式、肠道微生物群和内分泌因素等在痛风的发生和发展中也起着重要作用。本文综述了痛风发病机制的最新研究进展，重点讨论了尿酸代谢紊乱、免疫系统的异常激活以及其他可能的病理机制。通过对这些机制的探讨，本文旨在为痛风的早期诊断、干预及个性化治疗提供理论支持。最后，本文展望了未来研究的方向，认为随着基因组学、代谢组学及免疫学等领域的不断发展，痛风的发病机制将得到更为全面的揭示，治疗策略将趋向精准化和个性化。

목차

引言

1 尿酸代谢紊乱与痛风的关系

2 免疫反应在痛风发病中的作用

3 遗传因素与生活方式对痛风的影响

4 痛风的治疗进展

5 结论

参考文献

키워드

痛风 发病机制 尿酸 免疫反应 NLRP3 炎症小体